Aminokwasy to podstawowy budulec białek, co sprawia że tworzą zarówno pojedyncze enzymy, jak i całe narządy.

Budują białka strukturalne i transportowe (np.: hemoglobina), hormony (hormon wzrostu, insulina, tyroksyna), neuroprzekaźniki (serotonina, norepinefryna). Budują enzymy, immunoglobuliny, interferon, elementy DNA.
Właśnie z tego powodu dostarczenie odpowiedniej ilości wszystkich aminokwasów wpływa na przebieg wielu procesów – od prawidłowego działania metabolizmu, poprzez działanie układu odpornościowego aż po budowę i funkcjonowanie całego organizmu.

Aminokwasy dzielimy również na endogenne i egzogenne. Jeśli jesteśmy w stanie sami zsyntetyzować dany aminokwas w organizmie zaliczamy go do endogennych, jeśli musi on zostać dostarczony wraz z dietą, ponieważ nie zsyntetyzujemy go samodzielnie zaliczamy go do egzogennych.

Dlatego 9 z 20 aminokwasów biogennych musi zostać dostarczone z zewnątrz w postaci diety lub suplementacji. Do aminokwasów tzw. niezbędnych należą:

  • metionina (aminokwasy siarkowe),
  • histydyna, treonina, lizyna,
  • leucyna, izoleucyna, walina (aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach tzn, BCAA).

Wyróżniono także aminokwasy warunkowo niezbędne, lub częściowo niezbędne, które pomimo generalnej umiejętności organizmu do samodzielnej ich syntezy,  w pewnych sytuacjach np.  podczas intensywnej terapii lub po ciężkich urazach, zabiegach chirurgicznych muszą być dostarczone z zewnątrz, np.:

  • arginina i glutamina – podczas ciężkiej sepsy i w regeneracji ciężkich ran,
  • tyrozyna i cysteina – konieczność podaży wcześniakom oraz pacjentom z marskością wątroby
  • tauryna – pozajelitowe żywienie wcześniaków .

Jakie mogą być objawy niedoboru aminokwasów?

Objawy ogólne:

  • zahamowanie wzrostu u dzieci,
  • zaburzenia metabolizmu hormonów,
  • niewydolność narządów i w konsekwencji całego organizmu,
  • utrata masy ciała, wychudzenie,
  • osłabienie mięśni,
  • skłonność do depresji,
  • utrudnione gojenie się ran,
  • znacznie obniżona odporność, skłonności do infekcji.

Objawy ze strony układu pokarmowego:

  • złe przyswajanie, niewłaściwe wykorzystanie pokarmu à ogólne osłabienie,
  • atrofia błony śluzowej jelita,
  • ryzyko zakażeń bakteryjnych (sepsa) .

Zwiększone ryzyko niedoboru oraz zwiększone zapotrzebowanie wystąpią w przypadku:

  • antybiotykoterapii, radioterapii, chemioterapii,
  • ciąży, karmienia piersią lub u wcześniaków,
  • regeneracji po zabiegach chirurgicznych,
  • regeneracji rozległych poparzeń,
  • nieracjonalnego odchudzania i zaburzeń odżywiania,
  • nadużywania alkoholu , źle zbilansowanej lub wysoko przetworzonej diety,
  • niedoboru niektórych biopierwiastków i witamin (wit. B6, wit. B9, wit. C, żelaza, cynku).

Suplementacja aminokwasów jest bezpieczna u osób chorujących przewlekle w sytuacji ryzyka niedożywienia białkowego, a także u osób zdrowych, które z różnych przyczyn nie są w stanie pokryć swojego zapotrzebowania na białko. Aminokwasy mogą stanowić także uzupełnienie diety osób aktywnych fizycznie.

L-arginina – warunkowo niezbędny aminokwas (szczególnie dzieci, niemowlęta, sepsa, niewydolność nerek)
– regulacja napięcia naczyń krwionośnych, rozszerzanie naczyń i zmniejszenie agregacji płytek,
– detoksykacja amoniaku,
– synteza kolagenu, gojenie ran,
– pobudza wydzielanie hormonów, poprawia wątrobową i obwodową insulinowrażliwość,
– biosynteza kreatyny i ornityny
– biosynteza białka w wątrobie
– przekaźnictwo nerwowe
– Synteza poliamin – wpływa stabilizująco na DNA spermy

L-lizyna – aminokwas niezbędny, w przeciwieństwie do innych aminokwasów jest magazynowana w organizmie.
– metabolizm wapnia (wychwyt i magazynowanie)
– metabolizm węglowodanów (wytwarzanie energii)
– metabolizm hormonów (insulina, STH)
– metabolizm tłuszczów (wychwytywanie cholesterolu LDL)
– aktywacja enzymów
– biosynteza kolagenu i elastyny
– prekursor biosyntezy karnityny
– chelator metali
– zwiększenie biodostępności żelaza

L-karnityna – istotna pozycja w procesach metabolicznych

– Silne mitochondrialne właściwości detoksykacyjne,
– Odgrywa kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym metabolizmie energetycznym,
– wpływa na tworzenie ATP
– Neuroprotekcyjnie – pobudza regenerację nerwów,
– Układ odpornościowy: hamowanie procesu zapalnego (np. zmniejszenie syntezy cytokin)
– Ochrona komórek wątroby
– Zabezpieczenie ciągłości błon mitochondrialnych
– ważna rola ochronna w stosunku do zaburzeń w mitochondriach

L-metionina – aminokwas niezbędny, zawierający siarkę

– donor grupy metylowej (SAM): biosynteza neuroprzekaźników, melatoniny, kreatyny, kwasów nukleinowych,
– metabolizm homocysteiny
– detoksykacja ksenobiotyków w wątrobie
– regeneracja tkanki wątrobowej
– prekursor L-cysteiny i L-glutationu
– równowaga kwasowo-zasadowa
– regulacja procesów bioelektrycznych w centralnym układzie nerwowym

Histydyna – aminokwas względnie egzogenny
– ochronnie na układ krążenia,
– właściwości antyarytmiczne,
– wpływa na polepszenie trawienia (uwalnianie gastryny w żołądku)
– podnosi wytrzymałość, siłę i regenerację po wysiłku fizycznym
– wspomaga detoksykację organizmu (również z metali ciężkich)
– ochronnie na komórki nerwowe
– budulec mięśni
– stymulująco na układ odpornościowy

Tauryna – aminokwas (niezbędna dla noworodków i niemowląt)

– detoksykacja ksenobiotyków
– antyoksydant
– działanie przeciwzapalne
– modulacja wzrostu, rozwoju centralnego układu nerwowego
– stabilizacja błony komórkowej
– metabolizm węglowodanów
– zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego
– neuroprzekaźnik – moduluje przewodzenie impulsów nerwowych
– równowaga magnezowa

Tyrozyna – aminokwas warunkowo niezbędny, którego prekursorem jest L-fenyloalanina
– w stanach ciężkich stresów, również pourazowych oraz noworodki i niemowlęta
– synteza neuroprzekaźników
– synteza melaniny (pigmentacja)
– synteza enkefalin (opioidy endogenne działające m.in. przeciwbólowo, jak leki zewnętrzne)
– synteza hormonów tarczycy
– polecane przy bielactwie, ciężkim stresie, chorobach wątroby

L-glicyna – uczestniczy w syntezie innych aminokwasów:  glutationu, kreatyny, hemu, RNA / DNA.
– wspomaga przyswajalność wapnia w organizmie
– wspomagająco przy uszkodzeniach wątroby
– podczas detoksu
– wykazuje znaczną aktywność przeciwwrzodową.
– utrzymanie integralności ścianek jelit i błony śluzowej podczas leczenia nowotworów za pomocą naświetleń
– wspomagająco przy depresji

L-tryptofan  – niezbędny aminokwas długołańcuchowy
– noworodki: dojrzewanie mózgu, ustalenie rytmu dobowego
– tworzenie niacyny
– biosynteza koenzymów NAD+/NADH, NADP+/NADPH (reakcje redox i łańcuch oddechowy)
– synteza białek – element budulcowy
– CUN: prekursor serotoniny i melatoniny
– przez serotoninę: regulacja uczuciowości, rytmu dobowego, odczuwania bólu,
– w szyszynce serotonina przekształcana jest w melatoninę
– kontrola apetytu
– enzym hydroksylaza przekształca L-tryptofan do 5-HTP (stres, brak Mg i wit.B6, insulinooporność mogą upośledzać ten proces)

– jest kofaktorem dla ponad 300 enzymów uczestniczących w syntezie i degradacji węglowodanów, lipidów, białek i kwasów nukleinowych,
– pełni kluczową rolę w podziałach komórkowych oraz syntezie i stabilizacji materiału genetycznego,
– uczestniczy w syntezie kolagenu (regeneracja, gojenie ran),
– metabolizm witaminy A,
– zdrowie skóry, włosów i paznokci (regulacja rogowacenia),
– funkcje czuciowe: słuch, wzrok (nocne widzenie), zapach, smak,
– immunokompetencja; aktywowanie limfocytów T pomocniczych, TK, komórek NK i limfokin,
– synteza hormonów grasicy (niedobór cynku prowadzi do atrofii grasicy, zmniejszenia liczby limfocytów T),
– detoksykacja (zmniejszenie wchłaniania rtęci, miedzi),
– metabolizm neurotransmiterów, prostaglandyn i hormonów (insulina, glukagon, hormony tarczycy, płciowe, wzrostu),
– magazynowanie insuliny w trzustce,
– rozwój/dojrzewanie męskich narządów płciowych, spermatogeneza, synteza testosteronu.
– aktywny transport jonów (wapń, potas) przez błonę komórkową,
– metabolizm witamin,
– mineralizacja kości (tworzenie macierzy kości).
– mineralizacja/wytrzymałość tkanki kostnej i zębów (99% wapnia w organizmie znajduje się w kościach i zębach),
– aktywacja czynnika krzepliwości krwi,
– integralność i stabilizacja błon komórkowych, skurcz i rozkurcz naczyń krwionośnych,
– kurczliwość mięśni (pobudzanie),
– przenoszenie impulsów nerwowych (uwalnianie neuroprzekaźników z pęcherzyka synaptycznego),
– wydzielanie hormonów (np.: insuliny z komórek beta trzustki),
– układ naczyniowo-sercowy: sprzężenie pobudzenia i skurczu w mięśniu sercowym, pobudzanie impulsów elektrycznych przez węzeł A-V.

Witaminy to substancje organiczne o różnym charakterze chemicznym, które muszą być dostarczone do organizmu ze środowiska zewnętrznego (substancje egzogenne), gdyż żadna z nich nie jest endogennie syntetyzowana przez organizm lub szybkość ich syntezy nie jest wystarczająca dla zachowania dobrego stanu zdrowia (np. synteza kwasu nikotynowego z tryptofanu).

Poza witaminą D, którą syntetyzować możemy w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego oraz witaminą K i biotyną, które w zaspokajającej potrzeby organizmu ludzkiego ilości wyprodukować potrafi zdrowa flora jelit, źródłem reszty witamin jest przede wszystkim dieta.

Główną rolą witamin nie jest dostarczanie budulca lub energii, jak robią to białka, tłuszcze i węglowodany, ale branie udziału w regulowaniu i katalizowaniu (jako koenzym) procesów metabolicznych. Wiele z tych witamin trafia do organizmu w formie nieaktywnej, dopiero In vivo osiągając pełną aktywność biologiczną.

Zasadniczym podziałem witamin jest podział na witaminy rozpuszczalne w tłuszczach oraz witaminy rozpuszczalne w wodzie.

Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach mogą być magazynowane w organizmie. Witaminy A i D przez to, że oddziaływają ze specyficznymi dla nich wewnątrzkomórkowymi receptorami w docelowych tkankach, zachowują się jak hormony.

Witaminy takie jak C i E oraz beta-karoten (prowitamina A) i karotenoidy działają jak antyoksydanty, chroniąc błony komórkowe i organelle wewnątrzkomórkowe przed wolnymi rodnikami.

Sama nazwa „witamina” po raz pierwszy została wprowadzona przez Polaka, Kazimierza Funka, który w roku 1911 wykrył czynną substancję przeciw chorobie beri-beri (witaminę B1). W dalszym rozwoju badań przyjęto określenie kolejnych substancji literami alfabetu, co ma miejsce do dzisiaj.

Niektóre z witamin, w toku bardziej nowoczesnych i dokładnych badań, straciły status witaminy, gdyż odkryto, że organizm sam potrafi wyprodukować daną substancję, jednak „stara” nazwa, jako witamina, najczęściej nadal jest dość często i powszechnie używana.

Zapotrzebowanie na witaminę D:

Zapotrzebowanie to wzrasta szczególnie w okresie ciąży, laktacji, wśród osób starszych (po 50 r. ż.). Zwiększone zapotrzebowanie występuje również wśród osób ciemnoskórych, osób narażonych na brak słońca ze względu na klimat, tryb życia, osób chroniących skórę flirtami UV.

Również osoby na ścisłej diecie wegetariańskiej, ze złą wchłanialnością (np. zapalenia jelit), mukowiscydozą, niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki, chorobami nerek, zastoinową niewydolnością wątroby, z zapaleniami stawów, SM, miopatią, niewydolnością serca, niedoborem wapnia, powinny stosować odpowiednią suplementację wit. D.

Rola witaminy D:

  • pełni ważną funkcję w metabolizowaniu wapnia (lepszy transport w jelicie cienkim) i fosforu, co wykorzystywane jest w układzie kostnym, gdyż nasila wchłanianie tych pierwiastków, zapobiegając krzywicy; wpływa na aktywność osteoblastów w kościach;
  • posiada udowodnione działania immunomodulujące – znacznie poprawia odporność na infekcje, zakażenia, jak również ma silne działania przeciw rozwojowi chorób autoimmunologicznych indukowanych aktywnością limfocytów T (SM, cukrzyca typu 1);
  • pootrzymuje wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki;
  • może obniżać ciśnienie (regulacja endokrynna);
  • wpływa na mięśnie szkieletowe oraz mięsień sercowy – wzmocnienie i koordynacja nerwowo-mięśniowa;
  • działa przeciwdepresyjnie;
  • stosowana w chorobach skóry (np.: leczenie łuszczycy) – działanie antyproliferacyjne, pobudzanie dojrzewania ludzkich keratynocytów).

Witaminę D należy przyjmować podczas posiłków lub po nich.

Witamina E to pochodna chromanu. Jest to ogólne określenie dla ośmiu rozpuszczalnych w tłuszczach związków: czterech (alfa-, beta-, gamma- i delta-) tokoferoli i czterech tokotrienoli, u których występuje nienasycony łańcuch izoprenowy.

Są to nietrwałe, wrażliwe na światło i utlenianie substancje. Octan alfa-tokoferolu, który stosuje się w lecznictwie, to gęsty, oleisty płyn rozpuszczający się w tłuszczach i stężonym alkoholu etylowym.

Związki tokoferoli uważane są jako przeciwutleniacze w produktach zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe dzięki temu, iż przy utlenianiu tokoferole przechodzą w tokochinony.

Witamina E pełni następujące funkcje:

  • antyoksydant chroniący nienasycone kwasy tłuszczowe w błonach komórkowych (np. erytrocyty, białka soczewki, cholesterol-LDL, kom. układ immunologicznego); hamowanie glikacji białek (dla regeneracji tej zdolności antyoksydacyjnej witaminy E są ważne inne antyoksydanty: witamina C, selen, glutation oraz ubichinon);
  • ochrona śródbłonków (m.in. wpływ na wykorzystanie tlenku azotu, zwiększenie odporności LDL na utlenienie, hamowanie kinazy białkowej C (działanie antyproliferacyjne);
  • stabilizacja błon komórkowych – oddychanie komórkowe (mikrokrążenie), płynność i elastyczność – działanie przeciwzakrzepowe, osłabienie adhezji leukocytów;
  • działanie przeciw zapalne, zmniejszenie syntezy białka CPR;
  • stymulowanie odpowiedzi immunologicznej humoralnej i komórkowej;
  • właściwości przeciwnowotworowe – działanie antyoksydacyjne, inicjowanie apoptozy, hamowanie (według niektórych badań tokotrienole wydają się blokować enzym reduktaza HMG-CoA, który niezbędny jest do tworzenia się guzów nowotworowych i przerzutów).

Wit. E przyjmujemy z posiłkiem lub po nim.

(K1– fitomenadion, K2 – menachinony i K3 – menadion, K4 – 2-metylo-1,4-naftohydrochinon)

Witamina K jest to pojęcie zbiorowe dla grupy związków rozpuszczalnych w tłuszczach, które są pochodnymi naftochinonu. Ich funkcja witaminowa związana jest z ugrupowaniem 2-metylo-1,4-naftochinonu, do którego ulegają przekształceniu wszystkie te formy witaminy K w organizmie.

U roślin wyższych występuje głównie wit. K1 (filochinon, tzn. 2-metylo-3-fitylo-1,4-naftochinon, zawierająca w swoim składzie resztkę fitolu, alkoholu diterpenowego, który wchodzi w skład chlorofilu). Jest to związek wrażliwy na światło i alkalia. Półsyntetycznie otrzymuje się ją z fitolu. Posiada właściwości koagulacyjne i przeciwkrwotoczne.

U bakterii spotykamy witaminę K2 o zbliżonej budowie, występującą w różnych izoformach – od MK-4 do MK-13.

Aktywne fizjologicznie są aktywne dwie pozostałe formy K2 i K4.

Witamina K1 w organizmie zapewnia właściwe stężenia trombiny, czynników krzepnięcia: II, VII, IX i X oraz białka S i C, które hamują proces tworzenia skrzepu.

Witamina K2 odpowiedzialna jest za mineralizację i regulacje metabolizmu tkanki kostnej (aktywizuje osteokalcynę), zapobiega zwapnieniu tkanek miękkich i chrząstki, reguluje komórkowe procesy wzrostu, działa przeciwnowotworowo (indukcja apoptozy, hamowanie cyklu komórkowego).

Antagonistą witaminy K jest dikumarol.

Witaminę K przyjmujemy w trakcie posiłków lub po nich. Doustne podawanie naturalnych form wit. E nie wywołuje toksycznych skutków, nawet w dużych stężeniach.

Toksyczność witaminy K1 i K2 jest znikoma, nie zaobserwowano działań niepożądanych przy podawaniu dawek 45 mg dziennie, a nawet wyższych. Dawki te nie mają jednak ujemnego wpływu na układ krzepnięcia. W leczeniu osteoporozy powszechnie stosowana jest dawka 45 mg/dzień, czyli około tysiąckrotnie więcej, niż wynosi zalecane dziennie spożycie. Nie zaleca się jednak stosowania wysokich dawek witaminy K3 (syntetycznej) w celu uzupełnienia diety i dla noworodków. Brak łańcucha bocznego w pozycji C3 i rozpuszczalność w wodzie czyni ją bardziej reaktywną.

Zapotrzebowanie człowieka na witaminę K, tak jak i na inne witaminy, zależy od wieku, płci, aktywności fizycznej, przyzwyczajeń żywieniowych i ogólnego stanu organizmu. Uważa się, że dla zapewnienia poprawnego procesu koagulacji wystarczy 1 µg witaminy K na każdy kilogram m.c., czyli przeciętnie 50-80 µg dziennie dla osobnika dorosłego. Taką ilość witaminy K prawdopodobnie pokrywa poprawnie zestawiona dzienna porcja pokarmowa, uzupełniona o syntezę jelitową. Niedobory witamin K występują przede wszystkim u noworodków, ponieważ nie mają jeszcze flory jelitowej, a mleko matki jest ubogim źródłem witaminy K. Zwykle bezpośrednio po urodzeniu podaje się im dawkę profilaktyczną 0,5 – 1,0 mg, zapobiegającą skazie krwotocznej. U dorosłych stwierdza się stany niedoboru witaminy K w przypadkach: niedostatecznej jej ilości w diecie i diecie beztłuszczowej, antybiotykoterapii, stosowania leków przeciwzakrzepowych, zespołów złego wchłaniania, zespołów pooperacyjnych jelit, schorzeń wątroby, które powodują zaburzenia, schorzeń nerek, z uwagi na powiązania z aktywnością witaminy D oraz w przypadkach podawania wysokich dawek witaminy E – ok. 1000 j.m.

Koenzym Q10 występuje w dwóch formach – ubichinon i ubichinol – zredukowana postać.

Koenzym Q10 pełni funkcję przenośnika elektronów w łańcuchu oddechowym – komórkowy metabolizm energii jest antyoksydantem liofilowym, zapobiega peroksydacji lipidów, nadmiernemu przeładowaniu komórkowych kanałów wapniowych jonami wapnia, zapobiega też wypływowi jonów z komórki (Mg, Ca, K), regeneruje wit. E.

Zwiększone ryzyko niedoboru występuje u osób po 40 r.ż., w przypadku stresu, uprawiania sportu wyczynowego, palenia papierosów, leczenia statynami, w różnego rodzaju schorzeniach: osoby z nadczynnością tarczycy, chorobami układu krążenia, kwasicą mleczanową, migrenami.

Niedobór prowadzić może do ogólnego osłabienia mięśni (także w mięśniu sercowym zaburzenia bioenergetyczne). W sercu stężenie Q10 spada z wiekiem nawet o 60%; wystąpić mogą zaburzenia neurologiczne, immunologiczne, upośledzone wytwarzanie energii, przemęczenie, również wzrost chorób spowodowanych nadmierną ilością wolnych rodników.

Dawki terapeutyczne koenzymu Q10: 3 – 10cm koenzymu Q10 / kg m.c. / dziennie i powinno następować w trakcie lub bezpośrednio po posiłku, gdyż przyswajalność nasila obecność w diecie lipidów.

Źródłem w diecie dla koenzymu Q10 jest mięso drobiowe, baranie i wołowe.

Kwas askorbowy – jest to kwas, który występuje w czterech odmianach izomerycznych, jednak aktywność witaminową (witamina C) wykazują jedynie dwie z nich: kwas L-askorbowy (L-ksyloaskorbowy) i kwas D-araboaskorbowy. Nieaktywne natomiast są dwie pozostałe formy: kwas D-askorbowy i L-araboaskorbowy. Najważniejszą odmianą jest kwas L-askarbowy, który jest gamma laktonem kwasu 2-keto-L-gulonowego. Kwas ten w niektórych roślinach związany jest w postaci askorbigenu. Pod względem biogenetycznym kwas ten związany jest z heksozami.

Witamina C jest substancją krystaliczną i rozpuszczalną w wodzie.

Właściwości witaminy C:

  • jest antyoksydantem chroniącym lipidy, kwasy nukleinowe (DNA, RNA) oraz błony komórkowe przed uszkodzeniem przez wolne rodniki tlenowe i reaktywne formy tlenu, chroni śródbłonki (działanie przeciwzakrzepowe, przeciwnadciśnieniowe);
  • posiada umiejętność regeneracji aktywnej witaminy E (efekt oszczędzający wit. E)
  • wpływa ochronnie na błony komórkowe fagocytów przed oksydacyjnym samozniszczeniem (wydłuża życie komórek odpornościowych);
  • posiada właściwości przeciwnowotworowe – hamuje tworzenie kancerogenów, chroni DNA przed uszkodzeniem;
  • odgrywa dużą rolę w biosyntezie kolagenu: hydroksylacja lizyny i proliny, stymulowanie ekspresji genów fibroblastach, rozwój i dojrzewanie chrząstki:
  • bierze udział w syntezie hormonów z wit. D;
  • bierze udział w biosyntezie neurotransmiterów (tryptofan, dopamina, L-dopa);
  • rozkłada cholesterol i tyrozynę;
  • bierze udział w biosyntezie glikokortykoidów w nadnerczach;
  • aktywuje przemiany kwasu foliowego do kwasu tetrahydrofoliowego;
  • bierze udział w metabolizmie żelaza (przenoszenie żelaza z białka transportowego (transferryna) do białka magazynującego (ferrytyna) = absorpcja w żołądku);
  • uczestniczy w reakcjach detoksykacji: ołów, ksenobiotyki;
  • współpracuje z innymi antyoksydantami i współtworzy system ochrony całego organizmu.

Objawy niedoboru:

anemia normobarwliwa, anemia mikrocytowa (odporna na leczenie żelazem), podatność na zakażenia, utrata popędu, bóle kończyn i stawów, drażliwość i szybkie męczenie się, immunodepresja, krwotoki, kruchość naczyń krwionośnych, stany chorobowe, którym towarzyszy zwiększenie ilości wolnych rodników, choroby przyzębia, próchnica, depresja, słabość i bóle mięśni, upośledzone gojenie ran.

Zalecane dzienne spożycie wit. C (60 – 90 mg/dobę) określa jedynie jej poziom dla uniknięcia objawów szkorbutu i wiadomo już iż jest to spożycie niewystarczające. Zgodnie z najnowszymi poglądami dawka ta powinna być zwiększona przynajmniej do 200 – 250 mg/dobę, szczególnie dla osób żyjących w stresie, narażonych na promieniowanie, metale ciężkie, dla sportowców, osób palących, kobiet w ciąży i karmiących, dla osób po zabiegach, zranieniach, oparzeniach. Również dla alkoholików, osób z zapaleniem żołądka i zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, wrzodami, podczas infekcji, hemodializy, gdyż występuje u nich zwiększone ryzyko niedoboru związane ze złą przyswajalnością lub zwiększona utratą.

Witaminę C przyjmujemy w trakcie posiłków lub między nimi, z podzieleniem na kilka-kilkanaście mniejszych dawek w ciągu dnia (zaleca się suplementy o długim uwalnianiu witaminy C).

Jest dobrze rozpuszczalna w wodzie . Witamina B1 jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie – zboża, drożdże. U człowieka największe ilości tiaminy gromadzone są w mózgu, wątrobie, sercu i nerkach.

Wpływ witaminy B1:

  • mitochondrialny metabolizm węglowodanów, hamowanie glikacji białek;
  • stymulację i przewodzenie impulsów w CUN (centralny układ nerwowy) i OUN (ośrodkowy układ nerwowy);
  • metabolizm neurotransmiterów układu serotoninergicznego, cholinergicznego i adrenergicznego;
  • układ immunologiczny;
  • metabolizm aminokwasów – rozkład aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu bocznym – leucyna, izoleucyna, walina.

Objawy niedoboru:

Niedobory w wit. B1 występują rzadko, jej zapasy jednak mogą się wyczerpać po ok. 2 tyg., przy braku podaży w diecie, gdyż organizm posiada niską zdolność do jej magazynowania (25-30 mg). Wczesne objawy hipowitaminozy są dość trudno dostrzegalne i mają niejasny charakter, jednak w przypadku chronicznego niedoboru, zmiany patologiczne obejmują: układ nerwowy (bóle głowy, nadpobudliwość, bezsenność, niepokój, zaburzenia pamięci, depresja), układ pokarmowy (utrata apetytu, spadek wydzielania kwasu żołądkowego), układ sercowo-naczyniowy (przyspieszona akcja serca, zadyszka przy minimalnym wysiłku, dodatkowe skurcze serca).

Witaminę B1 przyjmujemy pomiędzy posiłkami lub w ich trakcie, z równomiernym rozłożeniem dziennej dawki w ciągu całego dnia.

Ryboflawina odpowiedzialna jest za przemiany energetyczne w mitochondriach – rozkład z wydzieleniem energii węglowodanów, lipidów oraz białek; jest to antyoksydant odpowiedzialny również za detoksykację ksenobiotyków (leki, pestycydy, związki kancerogenne); odpowiedzialna za zachowanie integralności błon śluzowych, skóry, oczu, układu nerwowego; detoksykację homocysteiny, syntezę adrenaliny, hematopoezę, wykorzystywanie żelaza, metabolizm kwasów tłuszczowych.

Dzienne zapotrzebowanie na ryboflawinę wynosi odpowiednio: 1,1 mg/dobę dla kobiet i 1,3 mg/dobę dla mężczyzn i wzrasta w ciąży i podczas laktacji odpowi3dnio 1,4 i 1,6 mg/dobę.

Interakcje w jakie wchodzi ryboflawina i zwiększone zapotrzebowanie obserwujemy m.in. podczas stosowania antydepresantów, doustnych środków antykoncepcyjnych, chemioterapii, diuretyków, środków zobojętniających kwas solny.

Zwiększone zapotrzebowanie występuje także u noworodków z żółtaczką podczas światłoterapii, u osób nadużywających alkohol, w diecie bezmlecznej, podczas grzybicy jelitowej, anemii sierpowatej, przewlekłych chorób układu oddechowego, podczas hemodializy i u osób z cukrzycą.

Witaminę B2 przyjmować należy pomiędzy posiłkami lub w ich trakcie, w podzielonych na dawki dzienne porcjach. Nie są znane toksyczne efekty działania wysokich dawek ryboflawiny. Silne żółte zabarwienie moczu wskazuje na zwiększone wydalanie B2 i nie jest szkodliwe.

Objawem niedoboru są m.in.: wzrost ryzyka rozwoju zaćmy, wrażliwość na światło; normo barwliwa i normocytowi anemia z retikulocytopenią, kwasica mleczanowa; bolesne bruzdy warg i zajady, zapalenie i rumień języka, ból i obrzęk gardła, błony śluzowej i jamy ustnej; sucha, popękana skóra, swędzące wykwity (zwłaszcza okolice nosa, uszu, ust, warg sromowych i moszny); osłabienie mięśni, neuropatie obwodowe, depresja, zaburzenie metabolizmu żelaza oraz B3, B6, B9.

Witamina B3 jest to grupa związków, jej najważniejsi przedstawiciele to kwas nikotynowy (niacyna) i nikotynamid (amid kwasu nikotynowego / niacynamid).

Witamina ta jest aktywną postacią koenzymów, która zajmują się utlenianiem węglowodanów, kwasów tłuszczowych i aminokwasów, przez co reguluje poziom glukozy i wapnia, zmniejsza LDL, zwiększa HDL. Pośrednio bierze udział w komórkowych reakcjach oddechowych, spełnia rolę antyoksydacyjnej ochrony na komórki, działa regenerująco na glutation.

Niedobory kwasu nikotynowego spowodowane są głównie nieodpowiednią podażą żywności z zawartością kwasu lub tryptofanu, jak również podaż nieprzyswajalnych postaci (np. niacytyna w kukurydza).

Zapotrzebowanie dzienne – wg różnych źródeł – waha się w granicach 14 – 35 mg kwasu nikotynowego (lub odpowiednio 60 razy więcej L-tryptofanu) i wzrasta podczas: ciąży, laktacji, dużej aktywności fizycznej, zapaleniach jelit, zaburzonej wchłanialnością pokarmu.

Kwas nikotynowy przyjmować należy w trakcie posiłków lub pomiędzy nimi, popijając dużą ilością płynów, najkorzystniej w kilku mniejszych porcjach w ciągi dnia.

Niedobór objawia się utratą apetytu, bólami i zawrotami głowy, depresją, zmęczeniem, bezsennością, psychozami. Z innych objawów obserwuje się stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej, przełyku i żołądka, zapalenia jelit, biegunki, zaczerwienienie, suchość i pękanie skóry – szczególnie eksponowanej na światło słoneczne. Skrajny niedobór prowadzi do choroby zwanej pelagrą – triada objawów: zapalenie skóry + biegunka + demencja.

Źródłem choliny jest fosfatydylocholina (PC) – główny fosfolipid wszystkich błon komórkowych oraz lipoprotein we krwi. Jest to budulec osłonki mielinowej, odpowiada za przekaz impulsów nerwowych, komunikację międzykomórkową, odpowiada za emulsyfikację tłuszczów pokarmowych, podnosi detoksykacyjną wydajność wątroby.

Stosowana głównie w hipercholesterolemii, zatruciach, uszkodzeniach wątroby, zaburzeniach pamięci i koncentracji, przy niedoborach wit. B9 i B12.

Witamina B5, uczestniczy w bardzo wielu procesach metabolicznych, syntezy i utlenienia, m.in.:

  • biosynteza i biodegradacja węglowodanów, tłuszczów i aminokwasów;
  • synteza wit. A, acetylocholiny, melatoniny, tauryny;
  • synteza steroidów i izoprenoidów (cholesterol, prowitamina D, kwasy żółciowe, hormony płciowe, ubichinon – koenzym Q10);
  • stymulowanie gojenia ubytków naskórka, jego zdolności naprawczej – pobudzenie epitelializacji ran.

Przy deficycie kwasu pantotenowego w pożywieniu obserwuje się:

  • zmęczenie, stany depresyjne, niepokój (zwłaszcza ruchowy) apatię, osłabioną odporność, bóle głowy, zapalenia skóry, zapalenie błon śluzowych (ust, nosa), zapalenie przewodu pokarmowego, złe gojenie się ran, utratę zabarwienia włosów;
  • bóle mięśniowe, skurcze, pieczenie stóp, mrowienie rąk, stóp, mięśni;
  • zanik lub niedoczynność kory nadnerczy; zaburzenia snu; stłuszczenie wątroby;
  • zaburzony metabolizm kwasów tłuszczowych i wzrost wrażliwości na insulinę (hipoglikemia)

Witamina B5 przyjmuje się w równomiernych porcjach w ciągi całego dnia podczas lub pomiędzy posiłkami.

Niską zawartość i zwiększone zapotrzebowanie kwasu pantotenowego obserwuje się u osób ze zobojętnionym kwasem żółciowym, alkoholików, u kobiet stosujących antykoncepcję hormonalną, podczas ciąży i karmienia, podczas intensywnych diet odchudzających, przewlekłych chorób, hemodializ.

Główne zastosowanie tej witaminy to, m.in.: stłuszczenia wątroby z hiperytiglicerydemią, hiperlipidemia, pooperacyjna atonia jelit, zmiany w błonach śluzowych jamy ustnej, gardła, RZS, zaburzone gojenie się ran, trądzik i oparzenia.

Witamina B6 odpowiada za:

  • metabolizm białek i aminokwasów;
  • metabolizm węglowodanów (glikogenu: synteza glukozy z aminokwasów);
  • metabolizm homocysteiny;
  • w układzie nerwowym bierze udział w syntezie neurotransmiterów;
  • bierze udział w syntezie kolagenu, hemu (tworzenie krwinek), kwasu niacynowego i pikolinowego;
  • w układzie odpornościowym: za syntezę przeciwciał.

W organizmie zapasy witaminy B6 w największej ilości znajdują się w mięśniach.

Zalecane dzienne spożycie witaminy B6 wynosi 1,4 mg dla osób dorosłych i wzrasta w ciąży oraz podczas laktacji odpowiednio do 1,9 i 2,0 mg dziennie.

Niedobór tej witaminy występuje dość rzadko i najczęściej związany jest z brakiem innych witamin z grupy B.

Zapotrzebowanie na pirydoksynę zwiększa się również wraz ze wzrostem zawartości białka w diecie, jak również podczas intensywnego wysiłku. Wyczerpujących sportów, kryptopyrolurii, długotrwałego spożycia alkoholu, palenia papierosów oraz chorób takich jak HIV/AIDS, astma, autyzm, cukrzyca, choroby serca, niewydolność nerek, choroby wątroby, upośledzone wchłanianie.

Zwiększone zapotrzebowanie występuje również przy stosowaniu niektórych leków, m.in.: przeciwdrgawkowe, doustne środki antykoncepcyjne, środki zobojętniające kwas żołądkowy, radio- i chemioterapia, środki zwiększające wydalanie nerkowe.

Objawami niedoboru są:

  • depresje oraz zwiększona drażliwość, zaburzenia snu, brak tolerancji hałasu, immunosupresja; zapalenie błon śluzowych, skóry i języka, spękanie warg i kącików ust;
  • osłabienie i skurcze mięśni, demielinizacja, napady drgawek i drżenie samoistne w stadium początkowym;
  • zmiany w krwi: odporność na leczenie żelazem, anemia niedobarwliwa, hiperhomocysteinemia:
  • zwiększenie ryzyka tworzenia się kamieni szczawianowych.

Witamina B6 ma zastosowanie m.in.: w neuropatiach, PMS, chorobie wieńcowej, nowotworach, polineuropatie cukrzycowe i poalkoholowe, astma, osteoporoza, autyzm, zespół restauracji chińskiej, zespół dłoniowo-podeszwowy, zakażenie HIV/AIDS, u sportowców, u kobiet ciężarnych.

Witaminę B6 podaje się w trakcie posiłków lub między nimi, dzieląc na mniejsze dawki przyjmowane w ciągu całego dnia.

Dla bardziej skutecznego działania, witamina B6 wymaga obecności wit. B2, magnezu oraz cynku.

Inozytol nie jest witaminą, gdyż jak się okazuje organizm sam potrafi go syntetyzować. Dokonuje tego przy udziale enzymu fitaza. Na skalę przemysłową pozyskiwany jest właśnie poprzez hydrolizę kwasu foliowego.

Teoretycznie nie wymaga suplementacji – wytwarzany jest w przewodzie pokarmowym przez bakterie oraz wątrobę. Jednak szczególnie istotna jest suplementacja u osób z cukrzycą. Diabetycy mają podwyższony poziom glukozy we krwi, co hamuje przyswajanie inozytolu w komórkach mózgowych i nerwowych. Powoduje to niedobór tej substancji w mięśniach, a w konsekwencji zakłócenia motoryczne i nerwowe. Sam izytol może mieć terapeutyczny wpływ na choroby nerwów towarzyszące cukrzycy.

Izytol zwiększa wrażliwość receptorów na serotoninę, działa więc odprężająco i relaksująco, wpływa na poprawę sprawności umysłowej i stabilizacji nastroju. Zapewnia też równowagę jonów, miedzi i cynku w komórkach mózgu. Ma to istotne znaczenie dla systemu nerwowego.

Jest to koenzym, który bierze udział w metabolizmie aminokwasów, puryny, pirymidyn, porfiryn oraz w procesie przemian wit. B6: odpowiedzialny jest za wzrost i różnicowanie komórek, wzrost i różnicowanie płodu – zwłaszcza kształtowanie CUN; wpływa na replikę szybkorosnących i dzielących się komórek – w szpiku kostnym, na erytrocyty, komórki skóry; wywołuje hematopoezę – duży związek z metabolizmem wit. B12 oraz żelaza. Wpływa również na funkcjonowanie układu krwiotwórczego.

Zalecane dzienne spożycie kwasu foliowego wynosi 400 mg/dzień dla kobiet i mężczyzn, i wzrasta do 500/600 mg/dobę dla kobiet ciężarnych i karmiących.

Zaleca się aby przyjmowanie kwasu foliowego przez kobiety nastąpiło od momentu, gdy ciąża zostanie potwierdzona lub wykluczona.

Zwiększone ryzyko niedoboru może występować z powodu ubogiej podaży w diecie lub upośledzonej przyswajalności (zapalenia jelit, nieżyt żołądka, biegunki, zwężenie przewodu pokarmowego, resekcja jelita czczego, celiakia, niewydolność nerek, zakażenia, niedobór żelaza, urazy, zabiegi operacyjne); złego stylu życia (papierosy, alkohol, źle zbilansowana dieta, nieodpowiednie przechowywanie żywności).

Objawy niedoboru mogą być uogólnione (drażliwość, depresja, anoreksja, utrata wagi, szybkie męczenie się); dawać objawy ze strony układu nerwowego (zaburzenia mózgowe, polineuropatie – również z niedoboru wit. B12); ze strony układu odpornościowego (zmniejszona synteza przeciwciał, zmniejszona aktywność leukocytów, zwiększenie występowania raka sutka u kobiet); ze strony błon śluzowych (zapalenie języka, rozrost dziąseł, zanik śluzówki układu pokarmowego i mocznego); w czasie ciąży (komplikacje ciążowe – stan przedrzucawkowy, przedwczesne oddzielenie się łożyska, poronienie i przedwczesne porody, wady wrodzone, rozszczepienie kręgosłupa i bezmózgowie).

Kwas foliowy należy przyjmować trakcie posiłków lub między nimi.

B12 aktywuje foliany do aktywnej postaci TGF, uczestniczy w syntezie DNA, uczestniczy we wzroście i replikacji komórek, uczestniczy w produkcji energii z tłuszczy i białek, syntezie hemoglobiny, tworzy powłoki nerwów, tworzy osłonki mielinowe, uczestniczy w hematopoezie, dojrzewaniu prekursorów krwinek czerwonych.

Związki te wchłaniane są w jelicie cienkim, gromadzone w mięśniach i wątrobie, W przypadku zaburzenia wchłaniania niedobór może powstać w ciągu 2 – 3 lat.

Zwiększone ryzyko niedoboru i zapotrzebowanie występuje u osób starszych, u których występuje zanikowy nieżyt żołądka, również podczas wzrostu, ciąży, laktacji, nadczynności tarczycy, zakażenia tasiemcem bruzdogłowym. Występuje również u osób z zanikowym zapaleniem żołądka typu B – o podłożu bakteryjnym np. Helicobacter pylori, zapalenia jelita krętego, w resekcji żołądka, enzymatycznej trzustki, przy zakażeniu bakteryjnym jelit, zanikowym nieżycie żołądka typu A (autoimmunologiczny).

Niedobór związany może być również ze źle zbilansowaną dietą (głownie wegańska i wegetariańską, ale nie tylko), długotrwałym spożywaniem alkoholu i paleniem papierosów.

Objawami niedoboru są, m.in.: bladość skóry i błon śluzowych, zmęczenie, zadyszki, szumy w uszach, zaburzenia snu, zaburzenia widzenia, anemia megaloblastyczna (patologiczne czerwone krwinki ubogie w odpowiednią hemoglobinę, synteza dużych ilości niedojrzałej hemoglobiny), zaburzenia hematopoezy, upośledzona pamięć i koncentracja, psychoza, halucynacje, zanik błon śluzowych, biegunki, zapalenie języka i jamy ustnej.

Witaminę B12 należy przyjmować w trakcie lub między posiłkami z uwzględnieniem podziału na kilka mniejszych porcji w ciągu dnia. Przy upośledzonym wchłanianiu polecane jest domięśniowe lub podskórne podawanie, które zapewnia większą biodostępność.